Una hormona placentaria interviene en el sexo fetal
Los hijos heredan un par de cromosomas sexuales de los padres, uno X o Y del padre y otro X de la madre. Si el padre transmite el cromosoma Y, el hijo será genéticamente del sexo masculino, mientras que si el cromosoma transmitido es el X tendrá género femenino. Esta es, en reglas generales, una explicación bastante simple sobre el desarrollo sexual del feto.
También se sabe que los testículos y la testosterona intervienen en la formación de los órganos genitales masculinos, pero ahora se ha descubierto que el desarrollo del pene fetal no depende sólo de ellos, sino que hay otros condicionantes y otros órganos, especialmente la placenta, que también están implicados. Un reciente estudio en el que han participado científicos de Escocia, Francia y Suecia ha avanzado sobre este asunto y ha demostrado que otros factores que hasta ahora sólo se sospechaban también pueden ser determinantes en la masculinización del feto.
Si el embrión recibe el cromosoma Y de su padre será genéticamente un niño, pero no necesariamente desarrollará órganos sexuales masculinos, ya que tendrá que pasar un complejo proceso en el que interviene especialmente la placenta y donde una pequeña variación hormonal durante la gestación puede abrir otras posibilidades. Esto es lo que han descubierto investigadores del Instituto de Ciencias Médicas de la Universidad de Aberdeen (Escocia), un equipo de científicos de Francia y otro de la Unidad de Endrocrinología Pediátrica del Instituto Karolinska de Suecia.
El papel de la placenta en la masculinización del bebé
“Nuestros resultados demuestran que la masculinización del feto varón depende no sólo de los testículos, sino también de otros tejidos, especialmente de la placenta”, explican los investigadores. Alrededor de la semana 10 de embarazo comienza la masculinización del feto, que llevará a la formación del pene y al desarrollo de los órganos internos masculinos, como la glándula prostática, pero antes de eso, los fetos masculinos y femeninos tienen genitales ambiguos y similares, subrayan los investigadores, que han publicado su estudio en la revista "PLOS Biology".
Hasta ahora se pensaba que en el feto masculino los testículos producían testosterona y esta hormona ayudaba a garantizar el desarrollo de un pene en lugar de la formación de un clítoris femenino. Sin embargo, el estudio demuestra que en el correcto desarrollo del pene fetal no sólo interviene la testosterona proveniente de los testículos sino también una segunda hormona producida en la placenta y en otros tejidos. Se trata de una "supertestosterona" o DHT (dihidrotestosterona), que procede tanto de los testículos como de otros órganos, entre ellos la placenta.
En la placenta, la progesterona participa en la síntesis de androsterona, una hormona que puede producir la llamada "supertestosterona DHT" y que supone una vía alternativa o “puerta trasera” en la síntesis de las hormonas implicadas en el desarrollo genital.
El mecanismo que hace que sea "niño o niña"
- La acción de la hormona DHT interviene en el tubérculo genital (un órgano que es común a varones y féminas y que es previo a la diferenciación del aparato reproductor) y hace que se transforme en un pene masculino.
- Si el tubérculo genital no entra en contacto con la dihidrotestosterona se acaba desarrollando un clítoris femenino.
- Sin embargo, los detalles de este mecanismo, incluida la fuente productora de DHT, no han podido ser esclarecidos en el estudio y los investigadores no han logrado aclarar por qué existen diferencias en la androsterona entre los fetos masculinos y femeninos.
Trastornos en la placenta que pueden provocar anomalías en el bebé
El estudio también sugiere una explicación sobre los trastornos de insuficiencia placentaria que conducen a la hipospadia (un defecto de nacimiento en el que la abertura de la uretra no se encuentra en el lugar correcto) y otras anomalías en el crecimiento de los genitales externos masculinos.
Los investigadores midieron los diferentes esteroides presentes en el plasma y en el tejido fetal durante el segundo trimestre de gestación, cuando se producen las fases críticas en el desarrollo del pene. Al analizar estas mediciones hallaron que la androsterona (hormona que puede producir DHT) era el andrógeno principal de la circulación fetal masculina, mientras que los niveles de androsterona y testosterona eran menores en la circulación fetal femenina.
El estudio también detectó que las enzimas que producen la androsterona están activas en la placenta de la madre y en el hígado del feto, pero no en los testículos. Como esta hormona se puede producir a partir de la progesterona, una de las principales hormonas que produce la placenta, los científicos señalan a este órgano como clave junto con los testículos en el desarrollo fetal de los órganos sexuales masculinos. La participación de la placenta también les lleva a pensar que una disfunción de este órgano podría estar asociada con trastornos del desarrollo sexual.